静脉高压代谢，一个新的角度

肠胃血管壁壁压缩空气(PAH)的特征是肠胃小腿动力学和血管壁落叶调节受损。肠道和生物体热量学的相反越来越被认为是PAH的普遍特征，因为在病患者的肠胃和瓣膜、该疾病的动物仿真以及病患者的肠胃来源的肝细胞中所都挖掘出了人体内持续性。肝肝细胞是生物体热量学、生物体合成除此以外和神经肝细胞传导现实生活中所最主要的初级肝小原子，在适合于的、综合性的人体内除此以外中所起着最主要的调节作用。本文综述了与PAH病理血管壁变异相关的人体内除此以外的相反，除此以外丙酮醇和水解、不饱和脂肪醇水解、谷氨酰胺转化、其会人体内、一碳人体内、转化和水解肝细胞生态种系统、三羧醇反向的持续性，以及PAH相关的氘和肝肝细胞突变对人体内的影响。洞察PAH潜在的人体内选择性为设计者疗法病患者的新疗法共享了最主要的常识。

肠胃血管壁壁压缩空气 (PAH) 是一种直接影响男同性恋的进行性致死性疾病，其特征是肠胃小腿动力学和血管壁落叶的调节受损，其中所动脉衰竭引发死亡。 PAH 的临床定义是静息时肠胃血管壁壁阻碍>20 mmHg，21世纪肠胃血管壁壁压缩空气学术会议 (WSPH) 将其分为五类。本深入研究近期关注第 1 类疾病，除此以外特发性、遗传性、药物和毒素诱导的 PAH，以及与结缔组织疾病和先天性瓣膜病相关的 PAH。在病理学上，PAH 被定义为肠胃血管壁壁仅有血管壁恶性肿瘤，因为在所有三种型式的肠胃血管壁壁（弹性、手部肉和非手部肉）以及血管壁壁的所有肝细胞型式（除此以外内皮肝细胞和平滑手部肝细胞）中所都挖掘出持续性。在 PAH 肠胃中所可见的丛状恶性肿瘤由再生性内皮肝细胞组成，至少经常出现在球形 200 μm 的手部血管壁壁或多支手部血管壁壁中所。由于阻塞性肠胃仅有血管壁恶性肿瘤引发肠胃血管壁浮力 (PVR) 提高，引发进行性动脉衰竭。

绘出 1 (a) 肠胃和瓣膜人体内概述。通过丙酮醇转化为醇和乳醇。醇可进一步转化为氨基甘氨醇 A（氨基甘氨醇 A）以进入三羧醇 (TCA) 反向。不饱和脂肪醇通过β-水解共享氨基甘氨醇A。一碳人体内所需的丝氨醇和甘氨醇是生物体合成相关的，可主要用途共享醇。谷氨酰胺转化为GABA和 α-酮戊二醇 (α-KG)，通过谷氨酰胺转化为 TCA 反向共享氢气。一水解氮 (NO) 由内皮一水解氮合酶 (eNOS) 在肠胃中所产生。其会是 eNOS 和其会酶 (ARG) 的基团。肝肝细胞其会酶 2 (ARG2) 将其会转化为鸟氨醇，从而共享GABA和 α-KG。转化和水解 (REDOX) 生态种系统影响肝细胞功能性和肠道。（b）肠胃血管壁壁压缩空气（PAH）中所的持续性肠胃血管壁种系统仿真，除此以外丛状恶性肿瘤和肥厚的动脉以及PAH肠胃中所内皮肝细胞恶性肿瘤的组织病理学。 (b, i) 同心的层状内膜恶性肿瘤，阻塞了肠胃血管壁。（b,ii）丛状恶性肿瘤血管壁腔内衬的再生性内皮肝细胞中所的CD31阳性着色。

肝肝细胞是一种非凡的肝小原子，它整合了热量产生、生物体合成除此以外和阻遏。设在肝肝细胞中所的通路依赖于肝细胞内催化和/或原子。在肝细胞内中所也挖掘出了一些肝肝细胞除此以外。回避了与 PAH 相关的七种主要人体内除此以外，除此以外和不饱和脂肪醇水解、谷氨酰胺转化、其会人体内、一碳人体内、转化和水解 (REDOX) 催化、三羧醇 (TCA) 反向和糖异生链（ETC）。

TCA 反向是

(a) 肝肝细胞中所所有人体内除此以外的中所心交汇点，

(b) 延续生命热量产生所必要的，以及

(c) 肝细胞生物体合成功能性所必要的，其中所 TCA 介导阻遏和调节肝细胞功能性。促成 TCA 反向的是氨基甘氨醇 A（氨基甘氨醇 A）通过丙酮醇从和不饱和脂肪醇通过 β-水解和 α-酮戊二醇（α-KG）从GABA和其会则有。活性氧 (ROS) 是水解磷醇化的甲醇，在肝细胞的 REDOX 恒定中所不可缺少。肝肝细胞中所的一碳人体内共享羟基，主要用途合成肝细胞和组织的必要成分，以延续人类所卫生和身体修复的相容性（绘出 2）。不限除此以外的详细信息已确定了肝肝细胞对人类所卫生和 PAH 病理生物体学的影响程度。

绘出 2 PAH 人体内除此以外的相反。 (a) 进食和丙酮醇，(b) 不饱和脂肪醇进食和水解，(c) 谷氨酰胺进食和谷氨酰胺转化，(d) 其会人体内，(e) 一碳人体内，以及 (f) REDOX。这条线描画了在肝肝细胞中所挖掘出的那些原子和催化。一些蛋白质，例如 SOD1 和 eNOS，设在肝肝细胞和肝细胞内中所。

在人类所 PAH 和 PH 动物仿真中所挖掘出人体内持续性。 PAH 人体内的关键徽标除此以外继续发展丙酮醇、提高谷氨酰胺利用和一碳人体内，以及提高不饱和脂肪醇水解。 ROS 生成的提高和 TCA 反向的变化可能有助于 HIF 稳固，推动所见的人体内变化。其会人体内将 NO 的产生和 TCA 反向直接联系痛快，在将疾病的血管壁收缩变异与人体内持续性直接联系痛快方面起着主导作用。 PAH 的人体内变异是再生肝细胞（如胃癌）的特征。因此，主要用途抑制剂胃癌人体内的疗法可能与解决 PAH 血管壁肝细胞过度再生有关。

体内和体外深入研究人体内除此以外、遗传学和基团可用性和利用的相互直接联系是困难的。新生物体信息学作法，除此以外基因组学、转录组学、蛋白质组学、人体内组学、网络分析和种系统生物体学，是深入洞察计算机人体内的有力用以。大数据和计算仿真将共享用以，可以通过这些用以解决 PAH 人体内持续性如何持续发展的问题，并已确定哪些除此以外是理想的疗法目标。

虽然针对 PAH 中所血管壁扩张剂-血管壁收缩剂主因的传统疗法提高了生存率，但它们不足以治愈这种疾病。充分洞察疾病现实生活中所 PAH 的肝肝细胞失常和人体内持续性是开发疗法作法不可缺少的下一步。

文章说是：

Xu W. Metabolism in Pulmonary Hypertension. Annu Rev Physiol. 2021 Feb 10;83:551-576. DOI: 10.1146/annurev-physiol-031620-123956. PMID: 33566674.