Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化中都是保护性的，在老年痴呆中都受损

尽管某些性状时会增高阿尔茨海默病（AD）的风险，但年岁是已知超强的风险心理因素。但是，衰老的化学键操作过程使人们保守于AD，或在AD中颇受损的方式仍然是一个谜。深入研究了AD人脑的各部位真核生物人文景观，特别是在一个早期颇受影响的区域，即颞叶侧颞叶。他们将这些与较年青和老年理解正常人的控制对象进行比较。该工作小组描述了组肽胺基酸化学修饰的全部都是真核生物可溶性，该胺基酸调节细胞核核等位性状的紧密度（称为组肽H4上赖氨酸16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在结核病真核生物中与正常人衰老人脑相比较在真核生物中扭曲的方式的波动确实意味着未来类固醇开发的右边。由于H4K16ac的波动决定着性状如何强调，各部位遗传扭曲的右边和比例被称为“各部位遗传人文景观”。H4K16ac是人类健康的关键修饰，因为它调节细胞核对压力和DNA损伤的反应。深入研究工作小组推断出，虽然正常人的衰老导致H4K16ac在真核生物中的新右边增高，但在已经不存在的之外增高了，但与此构成强烈对比的是，AD时会导致H4K16ac在与衰老和AD相关的性状的接近中遗漏。此外，深入研究工作小组还推断出了H4K16ac波动的右边和之前在全部都是真核生物区别深入研究中推断出的性状之间的联系。比较年青、年长和AD脑组织的三种方法可以推断出，与正常人年岁的人脑波动相比较，AD中亦有一种特定的H4K16ac波动。这一推断出表明，各部位真核生物中某些正常人的衰老操作过程实际上确实对AD起到保护主导作用，当这些波动发生时，一个人确实时会保守于AD。这些分析表明了阿兹海默症候群的了了。AD不是简便的正常人不胜负荷的高级状态，而是确实导致对染色质构件的特定的结核病特异性扭曲的不胜负荷，即组肽和DNA的结合。AD细胞核内黄豆状肽斑块和神经原纤维无法解释的累积到是马达神经元遇害和理解能力也都可减损的两个徽章。然而，斑块和无法解释的强调在AD的发展中非常晚，而各部位真核生物扭曲确实发生得更早并代表用类固醇攻击的目标。写作者强调，这项深入研究并未提出治好AD的方法，而是四处寻找预防神经细胞核遇害和提高衰老质量的方法。原始出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9